1.褥疮病理
局部组织受压， 毛细血管血流受到压迫的结果是组织缺血及低血氧（缺氧）。解除压迫血流又进入组织，受压区域变得充血，这种现象叫做反应性充血。原因是局部发红突出，机体向缺血的组织供氧。局部血管扩张的防护机制是对缺血短时发生自然代偿的反应。在达到危急时界限前如果解除压迫并经过反应性充血，就可以恢复已遭受损害的循环。如果组织受压大于4.25kpa的压力作用于毛细血管时间较长，血管就发生萎陷并形成血栓。持续压迫阻塞血流，干扰淋巴循环，组织丧失氧（o2），营养素及代谢受阻。细胞产生有毒的代谢产物导致组织酸中毒，毛细血管的渗透性增加，产生水肿，而最后细胞发生死亡，再修复已成不可能。 正常机体，通过感觉系统在产生缺血之前检测持续性局部压力。一个人有完整的神经系统对局部压力起代偿作用，并在坐、站、甚至睡觉时常常改变重力。经过反馈机制开始运动神经的活动改变身体位置，并解除骨隆突之上的压力。熟睡期的运动研究表明，健康人每15分钟经常性地改变体位。exton-smith及sherwin调查了自主身体的运动与褥疮的发病率的关系，断定，每晚运动多于20次的人比活动次数少的人产生褥疮的可能性极少。barbenel et al也认为运动性减少是褥疮发展中的一个重要因素，对40岁以上的患者一夜运动计数测定认为其产生褥疮的危险性高，结果表明，病人入院后第3天晚间，机体的运动次数逐渐减少。逻辑上是不活动或不能运动的病人，不解除压迫就会导致组织产生溃疡。
褥疮致病的另一个因素是机体组织的压力耐受性。不同的组织对压迫有不同的敏感性，肌肉组织最敏感，而皮肤受压较耐久。文献报道外部压力作用于皮肤2小时后其下面的肌肉会产生缺血改变。相同压力作用于皮肤6小时肌肉完全变性。长期卧床的病人中许多皮肤的损伤是因压迫导致肌肉缺血，组织坏死的结果。 husain测定受压迫程度的耐受性。原血管损害的局部缺血下降剧烈。持续受压以后，虽然可以发生褥疮，但最多的患者其可能性是继发反复性的缺血损害。　　　　

2.褥疮、及其病因
皮肤褥疮在康复治疗、护理中是一个普通性的问题。据有关文献报道每年约有6万人死于褥疮合并症。
流行病学分析皮肤褥疮一般分为三类：
①青年人神经病学患者；
②高龄患者；
③住院患者。
褥疮的确切发病率难以确定，原因是数量变化很大。患者在住院期间有3％～10％的病人发生褥疮。文献报道发病率与发病年龄呈稳定性增加，而住院的高龄患者流行病学可增加到20％～32％。并发现70岁或70岁以上年龄患者，髋关节骨折发生褥疮的为10％。barton报道一研究组500例危重病人发病率约占45％，患病未入院而在家中治疗发生褥疮的为50％，而住院期间褥疮的发病率为42％。整形外科发病率为15％，有褥疮的病人护理量增加50％。褥疮是由于营养血供与机体组织发生血流障碍的末期结果。对于发生组织坏死的正确命名法目前仍有争论。当前互换使用的命名法较多，如压迫性溃疡等，但多以褥疮命名。因为褥疮名称源于拉丁语，意示着长期不活动引起的溃疡。实际上，许多褥疮都发生于长期不变换而受压迫的部位。较正确的使用名称应包括病理学而不仅是特殊体位。褥疮命名反映了对过度受压病理学的认识，而其病理变化是长期的压迫后而引起组织缺血坏死，最后导致组织溃烂。褥疮可以划分为骨骼隆突与长期硬面之间压迫软组织时，渐渐产生局部性区域内的细胞坏死。褥疮是多种因素相互作用的结果，可分为外源性、原发性、内源性及继发性等类型。外源性因素产生于软组织之上的机械应力，包括压迫、剪切力及磨擦力；内源因素决定于软组织衰竭的敏感性，包括营养不良、贫血、失禁及感染等。　　
7天疮口生肌长肉
专治：各种褥疮、各种疮疡、糖尿病溃疡、术后感染等皮肤溃疡
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